Ejercicios
Este cuestionario aborda la farmacología de los agonistas y antagonistas adrenérgicos. Evalúa la relación entre receptores alfa y beta, efectos fisiológicos, indicaciones clínicas, reacciones adversas y precauciones terapéuticas. Incluye situaciones clínicas y representaciones visuales para aplicar los conocimientos sobre fármacos como adrenalina, noradrenalina, salbutamol, dobutamina, clonidina, prazosina y distintos betabloqueantes.
Responde las preguntas a continuación y revisa la explicación de cada respuesta.
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Los receptores alfa-1 activan la vía Gq, aumentan el calcio intracelular y contraen el músculo liso vascular. Esto eleva la resistencia vascular y la presión arterial.
El salbutamol es un agonista beta-2 de acción corta. Relaja el músculo liso bronquial y se utiliza como tratamiento de rescate en el broncoespasmo.
La dobutamina estimula predominantemente receptores beta-1 cardíacos, aumentando la contractilidad y el gasto cardíaco. Se administra por vía intravenosa con vigilancia clínica.
La clonidina es un agonista alfa-2 central. Reduce la descarga simpática desde el sistema nervioso central, lo que disminuye la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular.
El propranolol bloquea receptores beta-1 y beta-2. El bloqueo beta-2 impide la relajación del músculo bronquial y puede desencadenar o agravar un broncoespasmo.
La prazosina bloquea receptores alfa-1 y puede causar una caída marcada de la presión al ponerse de pie, especialmente con la primera dosis. Por ello suele iniciarse con dosis bajas, preferentemente por la noche.
La adrenalina intramuscular es el tratamiento inicial de elección. Sus efectos alfa-1 reducen el edema y la hipotensión, mientras que sus efectos beta-2 favorecen la broncodilatación.
La noradrenalina ejerce una potente estimulación alfa-1, que eleva la resistencia vascular y la presión arterial. Su actividad beta-1 también puede apoyar la función cardíaca.
El carvedilol es un bloqueante de receptores beta-1 y beta-2 con actividad antagonista alfa-1. Así reduce la estimulación cardíaca y favorece la vasodilatación.
La tiramina entra en las terminaciones simpáticas y desplaza la noradrenalina almacenada. Si su metabolismo está reducido por un inhibidor de la monoaminooxidasa, puede producirse una liberación excesiva y una crisis hipertensiva.
Los betabloqueantes pueden ocultar señales adrenérgicas de hipoglucemia como la taquicardia y el temblor. La sudoración puede persistir porque depende principalmente de mecanismos colinérgicos.
A dosis altas adquiere mayor importancia la estimulación alfa-1 de la adrenalina. Predominan la vasoconstricción y el aumento de la resistencia vascular y de la presión arterial.
Debe establecerse primero el bloqueo alfa para controlar la vasoconstricción. Bloquear beta antes puede dejar una estimulación alfa sin oposición y provocar una crisis hipertensiva.
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